背景：

特發(fā)性正常壓力腦積水（iNPH）中的阿爾茨海默�。�AD）病理學(xué)導(dǎo)致不良的分流反應(yīng)。*近發(fā)現(xiàn)淀粉樣蛋白-β1-42（Aβ42）毒性構(gòu)象異構(gòu)體具有快速寡聚化，強(qiáng)神經(jīng)毒性和突觸毒性的特征。

目的：

該觀察性研究指出Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體作為AD病理學(xué)的生物標(biāo)志物和iNPH患者的術(shù)后預(yù)后差。

方法：

組包括AD患者（n = 17）和iNPH（n = 17），以及認(rèn)知正常個(gè)體（CN，n = 12）。第二組由51名iNPH患者組成，根據(jù)磷酸化Tau（pTau）水平（低和高pTau組）分為兩組;根據(jù)Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率（％）[Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體/Aβ42×100]（減少和增加的構(gòu)象體亞組）的一年術(shù)后變化，進(jìn)一步細(xì)分低pTau組。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)用于測量腦脊液中的pTau，Aβ42和Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體。結(jié)果使用術(shù)后1年和2年的神經(jīng)心理學(xué)測試進(jìn)行評估。

結(jié)果：

在組中，iNPH組中的Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率（10.8％）顯著高于CN組（6.3％），并且顯著低于AD組（17.2％）。在第二組中，與基線相比，高pTau組在術(shù)后兩年顯示出認(rèn)知能力下降。然而，低pTau組術(shù)后一年顯示有利結(jié)果;此外，增加的構(gòu)象體亞組在術(shù)后2年顯示認(rèn)知下降，而減少的構(gòu)象子亞組保持改善。

結(jié)論：

Aβ42毒性構(gòu)象異構(gòu)體比率的變化預(yù)示著iNPH的長期認(rèn)知結(jié)果，即使在低pTau組也是如此。

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原創(chuàng)作者：深圳市科潤達(dá)生物工程有限公司